Современный образ жизни характеризуется практически отсутствием сезонных изменений в продолжительности светового дня в результате использования искусственного освещения, а также инверсией цикла «день/ночь», когда пик интеллектуальной и/или физической активности приходится на ночное время. Изменение светового режима сказывается на секреции мелатонина, основного гормона, адаптирующего внутренние ритмы к изменениям внешней среды. Этот процесс осуществляется путем активации «генов времени» в жировой ткани, В-клетках поджелудочной железы, гладкомышечных клетках сосудов. В представленной работе приводятся данные исследования, в котором была сделана попытка изучить секрецию мелатонина при длительной инверсии цикла «день/ночь». Моделью инверсии послужили лица, работавшие по сменному трудовому графику. На их примере было изучено влияние извращенной секреции мелатонина на развитие инсулиновой резистентности, патогенетической основы «метаболического синдрома». Так как проблема изучается недавно, то количество исследовательских работ как зарубежных, так и отечественных по данной теме весьма ограничено, а полученные экспериментальные и клинические данные зачастую противоречат друг другу. Авторы решили представить свою точку зрения на причины формирования инсулинорезистентности в надежде, что это будет небезынтересно врачам различных специальностей.

Монография посвящена малоизученной проблеме в кардиологии — структурным изменениям миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью, а именно, сравнительному анализу двух ее основных форм, систолической и диастолической. Она подготовлена клиницистами и патоморфологом с большим опытом работы, и такой междисциплинарный подход представляется чрезвычайно перспективным, так как позволил представить проблему с позиций как клинициста, так и морфолога. Известно, что при хронической сердечной недостаточности в миокарде развиваются два основных процесса: гипертрофия кардиомиоцитов (что достаточно хорошо изучено) и прогрессирующее разрастание соединительной ткани в интерстиции — фиброз (что начали изучать сравнительно недавно). Фиброз миокарда приводит к глубоким нарушениям его метаболизма и функции желудочков сердца, делает их более «жесткими», нарушая как систолу, так и диастолу. Систолическая и диастолическая дисфункция в дальнейшем ведут к развитию систолической и диастолическои сердечной недостаточности, что сопровождается различными типами ремоделирования левого желудочка. Несмотря на то, что проблеме фиброза миокарда в последние годы придают большое значение, и она интенсивно изучается, работы, в которых бы сравнивались и анализировались патоморфологические особенности поражения миокарда при систолической и диастолическои сердечной недостаточности единичны, а в отечественной литературе отсутствуют. Поэтому данная монография, несомненно, представляет научный интерес и имеет большую практическую значимость.

В руководстве представлен современный взгляд на такое часто встречающееся наследственное заболевание миокарда, как гипертрофическая кардиомиопатия. Рассмотрены основные проблемы эпидемиологии, патофизиологии, генетики и диагностики этого заболевания. Большое внимание уделено принципам ведения больных, алгоритмам стратификации риска внезапной сердечной смерти (ВСС), а также современным возможностям фармакотерапевтической, интервенционной и хирургической модификации течения этого заболевания. Издание иллюстрировано большим количеством клинических примеров различных вариантов течения гипертрофической кардиомиопатии; в них отражены те трудности, с которыми сталкивается клиницист при верификации диагноза и определении тактики ведения больного. Адресовано практическим врачам (терапевтам, кардиологам, функциональным диагностам), студентам, научным работникам, а также широкому кругу специалистов (кардиохирургам, интервенциологам), занимающихся выявлением, диагностикой и лечением больных гипертрофической кардиомиопатией.